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一项针对猪的研究显示，需要数百次SW，在猪肾中，才能引发空化现象。这似乎说明产生空化效应的必要条件是要有不断的重复压力。空化效应依赖于不断循环产生的空化核及气泡的生长。然而，自然的空化核又是什么？这依然未知。
冲击波碎石术（SWL）已被证明是一种很有效治疗肾结石的方法，可拿来治疗多种类型的结石。而正是因为冲击波碎石术是一种非侵入性的治疗方法，自上世纪八十年代以来，SWL一直深受临床的欢迎。
尽管如此，SWL也可引起肾脏和周围器官的血管及组织损伤。SW急性损伤，有时会引起很严重的后果，导致肾瘢痕形成，可伴有肾功能永久性丧失，并且可能与潜在的严重长期不良反应有关。一项回顾性研究认为碎石术可能会引起骨质疏松症。此外，更多研究关注SWL与糖尿病及高血压发生发展的关系。
因此，需要认识冲击波对机体的生物学效应，冲击波对机体产生损伤的物理学机理，需要研究怎么样减少或预防冲击波对组织的损伤。
冲击波碎石术是指在体外应用发生器产生高能声脉冲（冲击波）将体内肾和输尿管结石击碎的方法。因此，SWL是唯一的非侵入性的泌尿系结石治疗方法。
在SWL应用的最初几年内，SWL被认为能处理任何解剖位置的结石，处理几乎任何成分的结石。但随着冲击波碎石术在泌尿系结石方面的进一步应用，泌尿外科医生很快发现SWL在治疗泌尿系结石方面的能力有限。有时SWL碎石的效果太好，由于输尿管排除结石的能力有限，可能会发生碎片在输尿管的梗阻。
现今，SWL应用于并不复杂的孤立性结石或负荷小于2厘米的上尿路结石。并非所有矿物质类型结石对SW有较好的反应。一水草酸钙结石，磷酸氢钙结石和胱氨酸结石对SW就有较高的阻抗性。有必要注意一下的是SW后的结石碎片的残留，在许多情况下残留碎片可能会成为新结石产生的源头。
与输尿管镜、经皮肾造瘘术等侵入性治疗相比，SWL的清石率较低，结石的复发率更高。尽管如此，SWL仍然是很有效的结石治疗方法，是非侵入性治疗，并且通常可以在门诊治疗，超过70％的无并发症的上段结石首选SWL治疗。
尽管不同碎石机产生冲击波的原理不同（如电磁式EML，液电EH火花塞式，压电式等），但它们产生的声脉冲却非常相似。其波形特点是其起始波为正相波，压力为20-110MPa，然后是一个负相波，压力为-5-10MPa（1兆帕斯卡=10大气压）。正相波的阶段非常短暂（约1μs），并几乎瞬间达到峰值压力。部分正相波的脉冲构成了SW的“冲击力”。
冲击波聚焦机制是指碎石机将产生的冲击波聚焦于患者体内特定的细长空间区域（空间区域如雪茄形），通过聚焦将位于此空间区域内的结石击碎。不同的碎石机的焦点区域（焦点体积）、声脉冲压和单位体积内的包含的能量并不相同。SW的物理学研究显示，SW聚焦区域（焦斑）的宽度是SW碎石的重要参数，当聚焦区域的宽度超过结石直径时，结石会破裂的更好。大多数碎石机的焦斑约为6-10毫米，但有些碎石机焦斑非常窄（≤4毫米），而另外一些碎石机焦斑更宽（约16-18毫米）。
虽然体外碎石机产生的冲击波能量非常大，但是将一枚结石击碎为足够细的颗粒（2毫米左右），从而有利于其从体内排出，可能仍需要数百甚至数千次冲击波的冲击。结石的碎裂是一个渐进性过程，结石也会因反复应力性的疲劳，而致作用力无效。在冲击波作用下，结石产生微裂纹，逐渐拉长并扩大，直至结石碎裂。
有多种机制解释SW如何击碎结石？简言之，击碎结石的机制大多分布在在两方面，空化效应和正应力效应，空化效应是指SW负相波在结石周围尿液中产生的气泡，之后气泡迅速增大并爆裂，并从爆裂点产生更为强大的二次SW，同时产生强烈的液体微喷射，压力聚焦指向结石表面。呈簇状的气泡产生空化效应，气泡的爆裂侵蚀结石的表面。空化效应可能在结石碎裂的整个阶段均在发生作用，但是在粉碎化的过程中似乎空化效应更重要，因为当结石碎片太小时，其它作用效果没办法发挥作用。因此，对于结石粉碎来说，空化效应是至关重要的，但空化效应也是造成组织损伤的主要因素。
大块结石的碎裂是由于压缩诱导的内应力所致，此时处于冲击波的正压阶段。压缩波（或声波）穿过结石和结石周围的液体，并以几种方式在结石内部引起内应力。最近使用数值模拟的研究表明，应力波从结石表面发射进入结石的内部，在结石表面，通过不同的入射角度和入射的不规则性，应力波得以放大。压缩波/声波也起到由外挤压结石的作用。狭窄且强烈的环向应力波沿着结石传导。内在的周应力是结石碎裂的关键，而体外研究表明，如果压缩波在结石表面被阻挡，结石的碎裂效果将显而易见地下降。这些研究结果有重要意义，也就是说，当碎石机的焦宽比结石径要大时，结石会更好地破碎。
结石碎裂所涉及的机制有助于人们了解SWL的组织损伤机制。由于结石的碎裂是一个渐进的过程，机体会受到反复的SW作用（数百到数千次SW）。导致结石碎裂的空化效应和剪切力也参与对机体产生的损伤。SWL对肾脏的损伤主要是血管出血性病变。大量证据说明空化效应是血管损害的重要的因素。例如，在SW产生空化效应时，再用微气泡注射血管系统，能增加血管系统损伤，同时也抑制了SW的拉伸相，SW的拉伸相是驱动气泡变大，减少组织损伤所必需的。
现今，了解空化效应如何破坏血管壁的确切机制是困难的，尤其是对微小血管的损伤。体外研究表明空化效应破坏血管壁的机制可能涉及气泡的扩张，气泡的破裂。无论气泡如何导致血管破裂，重要的是在正常生理条件下，暴露于空化效应的血管并不容易受到损伤。然而，在血肿中汇集血液的血管，则容易受空化效应的作用，在正常血液循环中，空化效应产生的损伤却很少见。一项针对猪的研究显示，需要数百次SW，在猪肾中，才能引发空化现象。这似乎说明产生空化效应的必要条件是要有不断的重复压力。空化效应依赖于不断循环产生的空化核及气泡的生长。然而，自然的空化核又是什么？这依然未知。
如果循环系统中的流动血液不是空化效应产生的很好的媒介，那么，空化效应引起可观察到出血的原因，可能是其它损害事件所造成的。也许血管存在一定缺陷，血液必须聚集，才可能会产生空化效应，并进一步使损害事件持续的存在。最近的一项研究模拟了肾脏内各种组织材料的特性，表明剪切力可能在软组织内部中积累，但只有当SW传送速度快于组织松弛时间才有几率发生。该模型预测剪切力引起位移的程度/发生变形的情况，将取决于组织的结构特性，即不同肾脏区域，其特性不同，剪切力在肾的顶端附近最大。针对猪研究表明，肾对SWL损伤很敏感。因此，累积剪切模型可能与实验结果非常一致，可能有助于解释为什么在SW速率缓慢时，肾损伤则减少。